Fibrosis hati
Fibrosis hati adalah salah satu jenis hepatitis atau radang yang terjadi pada hati sebagai upaya untuk menyelamatkan luka yang terjadi pada hati, dan melibatkan sederet jenis sel induk dan mediator.[1] Walaupun cedera akut yang mengaktivasi mekanisme fibrogenesis, transduksi sinyal seluler berkesinambungan yang mengisyaratkan penyakit hati kronis, seperti akibat infeksi, obat-obatan dan kelainan metabolisme atau gangguan sistem kekebalan, itulah, yang menyebabkan akumulasi/endapan fibrosis berupa protein matriks ekstraselular[2] dari senyawa kolagen tipe I pada jaringan lumen sinusoid yang terbentuk antara sel Ito dan SEC, akibat sekresi berlebih oleh sel Ito setelah teraktivasi memasuki siklus sel.[3]
Sel Ito yang teraktivasi, terutama, mengkonversi alkohol menjadi kolagen dengan spesi oksigen reaktif sebagai mediasi.[4] Hal ini didukung oleh beberapa faktor lain seperti:[5]
- produksi fibronektin dan konversi TGF-beta menjadi senyawa profibrogenik yang aktif oleh SEC
- sekresi ROS oleh neutrofil yang bermigrasi ke dalam hati
- sekresi lipid peroksida fibrogenik oleh hepatosit
- sekresi MMP-9, gelatinase-B dan ROS oleh sel Kupffer. MMP-9 akan mengaktivasi TGF-β sebagai stimulasi sintesis kolagen dan sekresi retinoid oleh sel Ito. Sel Kupffer juga mensekresi nitrat oksida yang menghambat proliferasi sel Ito; TGF-α sebagai stimulasi proliferasi sel Ito; dan IL-10.
Terhambatnya lintasan PI3K,[6] asupan vitamin E, senyawa difenileneiodonium yang merupakan penghambat NADPH oksidase, TNF-α dan GSH,[7] blueberry,[8] melatonin,[9] bisiklol,[10] saikosaponin-d,[11] dapat mengurangi aktivitas sekresi kolagen oleh sel Ito. Dari percobaan menggunakan asam arakidonat dan etanol, sejenis alkohol, diketahui bahwa sel Ito mengalami percepatan proliferasi, menunjukkan GSH lebih tinggi dan mensekresi kolagen lebih banyak, dengan stimulasi sel Kupffer yang diaktivasi oleh senyawa yang sama sehingga mengalami proliferasi, mensekresi spesi oksigen reaktif lebih banyak, seperti H2O2, O2-, sekresi NADPH oksidase, TNF-α.[7] Pada kasus in vivo, hormon leptin menunjukkan peran yang penting dalam patogenesis.[12]
Rujukan
sunting- ^ (Inggris) "Mechanisms of Hepatic Fibrogenesis". Division of Liver Diseases, Mount Sinai School of Medicine; Scott L. Friedman. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-10-06. Diakses tanggal 2010-10-12.
- ^ (Inggris) "Molecular mechanisms of hepatic fibrogenesis". Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, University of North Carolina; Parsons CJ, Takashima M, Rippe RA. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2013-08-14. Diakses tanggal 2010-08-01.
- ^ (Inggris) "Mechanisms of liver fibrosis". Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill,; Tsukada S, Parsons CJ, Rippe RA. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-07-20. Diakses tanggal 2010-08-01.
- ^ (Inggris) "Oxidative and nitrosative stress and fibrogenic response". Mount Sinai School of Medicine, Department of Medicine/Division of Liver Diseases,; Urtasun R, Conde de la Rosa L, Nieto N. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-01-03. Diakses tanggal 2010-08-01.
- ^ (Inggris) "Hepatic Stellate Cell in Fibrosis: Stellate Cell Activation". Division of Liver Diseases, Mount Sinai School of Medicine; Scott L. Friedman. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-10-17. Diakses tanggal 2010-10-17.
- ^ (Inggris) "Inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase signaling in hepatic stellate cells blocks the progression of hepatic fibrosis". Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, University of North Carolina; Son G, Hines IN, Lindquist J, Schrum LW, Rippe RA. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-05-12. Diakses tanggal 2010-08-01.
- ^ a b (Inggris) "Ethanol and arachidonic acid synergize to activate Kupffer cells and modulate the fibrogenic response via tumor necrosis factor alpha, reduced glutathione, and transforming growth factor beta-dependent mechanisms". Department of Medicine, Division of Liver Diseases, Mount Sinai School of Medicine; Cubero FJ, Nieto N. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-07-30. Diakses tanggal 2010-08-01.
- ^ (Inggris) "Effects of blueberry on hepatic fibrosis and transcription factor Nrf2 in rats". Department of Infectious Diseases, Guiyang Medical College; Wang YP, Cheng ML, Zhang BF, Mu M, Wu J. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-04-26. Diakses tanggal 2010-08-02.
- ^ (Inggris) "Melatonin ameliorates experimental hepatic fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats". Department of Geriatrics Medicine, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University; Hong RT, Xu JM, Mei Q. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-16. Diakses tanggal 2010-08-02.
- ^ (Inggris) "[Protective effects of bicyclol on liver fibrosis induced by carbon tetrachloride]". Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical College; Li Y, Li Y, Liu GT. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-01-20. Diakses tanggal 2010-08-02.
- ^ (Inggris) "Inhibitory effects of saikosaponin-d on CCl4-induced hepatic fibrogenesis in rats". Department of Infectious Disease, Second Hospital of Xi'an Jiaotong University; Dang SS, Wang BF, Cheng YA, Song P, Liu ZG, Li ZF. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-04-28. Diakses tanggal 2010-08-02.
- ^ (Inggris) "Leptin administration exacerbates thioacetamide-induced liver fibrosis in mice". Department of Infectious Diseases, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology; Dai K, Qi JY, Tian DY. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-07-20. Diakses tanggal 2010-08-02.
Lihat pula
sunting
 | Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |