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Pathologie: Exogene ZNS-Schäden

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ZNS-tangierende knöcherne Erkrankungen

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Basiläre Invagination/Impression

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Makro: Hochstand des Dens axis. Evtl. Stammhirnkompression.

Weblinks: Brainstem compression secondary to basilar impression

Traumatische Verletzungen des Kopfes

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traumatic brain injury (TBI)

30% aller traumatischen Verletzungen gehen mit Kopfbeteiligungen einher, sie machen 1% aller Todesursachen aus. Die Mortalität und Morbidität ist bei Kopfverletzungen höher als bei anderen Organen. Männer sind häufiger als Frauen betroffen.

Unterscheidung:

  • stumpfes Trauma (statisch/dynamisch)
  • penetrierende Verletzungen (bsp. Schußwaffen)

Arten der fokalen Schädigung:

  • Kontusion (superfizielle Blutungen)
  • Traktionsverletzung (Pole des ZNS durch abruptes Stoppen des Kopfes)
  • Ruptur der Brückenvenen: subdurales Hämatom
  • Frakturen (Hämatom, Luft, Infektion)
  • Shearing (Differentialbewegungen)
  • intrakranielle Blutung

Arten der diffusen Schädigung:

  • Diffuse Axonschädigungen
  • Hypoxische Hirnschädigung
  • Hirnödem (meist angrenzend zu Kontusionen)
  • Diffuse Gefäßschädigung

Komplikationen:

  • Ischämische Schädigung: exzessive Glutamat-Freisetzung bei traumatischen Schäden
  • posttraumatische Epilepsien
  • progressive neurologische Erkrankungen ("dementia pugilistica" bei Boxern)
 
Ursachen von traumatischen Gehirnverletzungen
 
 

Kontusionsverletzungen

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Ät: Typischerweise stumpfe Kopfverletzungen.

Def: Im Gegensatz zur Lazeration bleiben Pia mater und Archnoidea bei der Kontusion intakt.

Einteilung:

  • Frakturkontusionen.
  • Coup- und Contre-coup-Herde (Akzeleration/Dezeleration).
  • Gleitkontusionen.

Lok: Prädilektionstellen sind der Frontalpol, Orbitaloberflächen, Temporalpol, Sylvi'sche Fissur, bei Gleitkontusionen typischerweise bilateral.

Makro:

  • Frisch: Loklaisiert kortikale Punkt- und fleckförmige Blutungen. Ggf. Contre-coup-Herd. ggf. Kopfhaut- und Schädelverletzung, (Sub)Galeahämatom etc.
  • Älter: Braun-gelbliche Verfärbungen (Hämosiderin) und Markatrophie.

Histo: Punktuelle Blutungen im rechten Winkel zur Kortexoberfläche, bei älteren Herden Hämosiderinablagerungen, Markschwund. Nachweis von Makrophagen nach 72h.

Traumatische Axonschäden

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fokal: traumatic axonal injury (TAI) generalisiert: diffuse axonal injury (DAI)

Ursache: Akzeleration und Dezeleration des Kopfes, typischerweiese bei Kindesmißhandlung ("shaken baby syndrome")

Prädilektionsstellen: - Corpus callosum (Petechiale Einblutungen) - Hirnstammblutungen - Paraventrikuläres Marklager ("gliding contusions")

Einteilung: - Grad I: Nur Axonschäden - Grad II: Läsionen im Corpus callosum - Grad III: dorsolaterale Hirnstammblutungen

Histo:

  • 2-4 Stunden: Akkumulation von beta-APP in den Axonen (keine geographischen Muster wie bei Ischämie)
  • 12-24 Stunden: Diskrete Axonschwellungen (Bielschowski-Färbung)
  • 24h - 2mo: deutliche eosinophile Axonschwellungen (schon in HE sichtbar), Mikrogliacluster
  • 2mo - Jahre: Waller'sche Degeneration, Myelinverlust, Hirnatrophie und Degneration der kortikospinalen Bahnen bei Langzeitüberlebern

Diffuse Gefäßschäden

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diffuse vascular injury (DVI)

Ep: Auftreten nur bei kurzem Zeitfenster zwischen Trauma und Tod

Ursache: unklar, u.a. Fettembolien bei polytraumatisierten Patienten

Histo: Petechiale Blutungen, fibrinoide Nekrosen, Blutwälle

Blutungsschäden

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Intrakranielle Blutungen finden sich in bis zu 55% der stumpfen Kopfverletzungen

  • epidurales Hämatom, meist bei Frakturen, bikonvexe Blutung zwischen Calvarium und Dura, ab einem Volumen von 75-100ml üblicherweise fatal (in 2% der traumatischen Kopfverletzungen)
  • subdurales Hämatom, durch Ruptur der Brückenvenen (13% der Fälle)
  • subdurales Hygrom, durch Ansammlung von Liquorflüssigkeit in Arachnoidaruptur (7-12% der Fälle)
  • Subarachnoidalblutung: meist sekundär
  • intraparenchymale Blutungen: (15% der Fälle) vor allem bei Schußwaffen: Austrittstelle oft größer als Eintrittstelle
  • intraventrikuläre Blutungen (1-7% der Fälle)

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

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SHT-Einteilung nach Spatz in primäre und sekundäre Schäden

  • Primär traumatisch (passiv): Epidurale oder subdurale Hämatome, Blutgefäßrupturen, Contusio (Rindenprellungsherde), Rhexisblutungen.
  • Sekundär traumatisch (reaktiv): Alle Folgen, z.B. Hirnödem, Wundheilungsstörungen, Entzündungen.

SHT-Einteilung nach Adams in fokale und diffuse Schäden

  • Fokale Schäden: Kontusionen, Hämatom, sekundäre Schäden wie Verschiebeblutungen, Entzündungen etc., Einrisse am pontomedullären Übergang oder Hypophysenstiel.
  • Diffuse Schäden: Diffuse Axonschäden (Torpedos, chronisch: Marklagerverlust), hypoxischer Hirnschaden, diffuse Hirnschwellung, petechiale Einblutungen (Marklager, Balken, Vierhügelplatte). Ät.: typisch für Hochgeschwindigkeits-Traumata mit rascher Beschleunigung/Abbremsung/Rotation ohne harten Aufprall, Klinik: initiales Koma, Zeichen der Mittelhirnbeteiligung (Beuge- und Strecksynergismen), diskreter CT-Befund.

Schädelbasisfraktur

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cCT: Fraktur, Pneumozephalus

Klinik: Brillen- oder Monokelhämatom, Liquoraustritt aus Nase oder Ohr (klare Flüssigkeit, Nachweis von beta 2-Transferrin im Sekret).

Kompl.: Aszendierende Infektion -> Meningitis

Traumatische Carotis-Sinus cavernosus-Fistel

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Ät.: Traumatische Gefäßverletzung mit Fistelbildung zwischen A. carotis interna und Sinus cavernosus.

Klinik: Pulssynchrone Ohrgeräusche, Doppelbilder, Exophthalmus, Chemosis.

Blow-out-Fracture

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Ät.: Schlag auf den Bulbus oculi.

Klinik: Doppelbilder

Jochbein-Fraktur

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Klinik: Monokelhämatom, Diplopie, infraorbitale Hypästhesie (N. infraorbitalis), Kieferklemme


Fetale Hypoxie/Ischämie

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  • Hydranencephalie: große zentrale Zyste, die von einer dünnen Membran (aussen Bindegewebe, innen Glia) umgeben ist
  • Basket brain: Zwischenstadium zwischen Hydran- und Porencephalie
  • Porencephalie: Cerebraler Defekt mit Einbuchtung, welche bis zum Ventrikel reichen kann, oft mit Polymikrogyrie vergesellschaftet
  • Schizenzephalie: bilaterale symmetrische Läsionen

Fetale Blutungen

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  • subdural (Brückenvenen)
  • subarachnoidal (petechial bis diffus großflächig, meist temporo-occipital)
  • subpial (Anhebung der Pia)
  • subependymal (gestörte Mikrozirkulation der Matrix, meist periventrikulär
  • intrazerebral
  • Blutung des Plexus choroideus

Zentrale pontine Myelinolyse

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Ät.: Starke und rasche Schwankungen des Natrium-Spiegels (z.B. bei Wasserintoxikation, zu rascher Ausgleich einer Hyponatriämie).

Mikro: Demyelinisierende Läsion der Brücke.

Klinik: Hirnnervenausfälle, Paresen.

 
Demyelinisierung der Brücke bei ZPM
 
Einzelne myelinisierte Axone und Myelinophagen

Rückenmarksverletzungen

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Verteilung:

  • 60% zervikal
  • 25% thorakal
  • 5-15% lumbar


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